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目的:观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及血脂康的干预作用.方法:体外培养HUVEC,制备ox-LDL.用不同浓度(50、100、200 mg/L)的ox-LDL和血脂康(0.1、0.2 g/L)分别作用于HUVEC.24 h后,测定各组和对照组的eNOS和ICAM-1的含量;用免疫组化技术和图像分析法观察eNOS表达的变化;用酶联免疫吸附法测定细胞表面表达的黏附分子.结果:ox-LDL能抑制HUVEC产生的NOS活性和增强HUVEC产生的ICAM-1含量,与对照组比较差异均有统计学意义,且随ox-LDL浓度增加,NOS活性减低呈剂量依赖性效应.血脂康能刺激HUVEC产生的NOS活性和减少ICAM-1的产生,与对照组比较差异均有统计学意义.结论:ox-LDL使HUVEC的NOS活性下降及ICAM-1增强,这对动脉粥样硬化(AS)的发生起一定的作用.血脂康使HUVEC的NOS活性增强并减少ICAM-1的产生,对防治AS的发生起一定的作用.

作者:吕学祥;梁国芬

来源:临床心血管病杂志 2004 年 20卷 6期

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作者:
吕学祥;梁国芬
来源:
临床心血管病杂志 2004 年 20卷 6期
标签:
动脉粥样硬化 脂蛋白类,LDL 一氧化氮合酶 细胞间黏附分子-1 血脂康
目的:观察人脐静脉内皮细胞(HUVEC)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的变化及血脂康的干预作用.方法:体外培养HUVEC,制备ox-LDL.用不同浓度(50、100、200 mg/L)的ox-LDL和血脂康(0.1、0.2 g/L)分别作用于HUVEC.24 h后,测定各组和对照组的eNOS和ICAM-1的含量;用免疫组化技术和图像分析法观察eNOS表达的变化;用酶联免疫吸附法测定细胞表面表达的黏附分子.结果:ox-LDL能抑制HUVEC产生的NOS活性和增强HUVEC产生的ICAM-1含量,与对照组比较差异均有统计学意义,且随ox-LDL浓度增加,NOS活性减低呈剂量依赖性效应.血脂康能刺激HUVEC产生的NOS活性和减少ICAM-1的产生,与对照组比较差异均有统计学意义.结论:ox-LDL使HUVEC的NOS活性下降及ICAM-1增强,这对动脉粥样硬化(AS)的发生起一定的作用.血脂康使HUVEC的NOS活性增强并减少ICAM-1的产生,对防治AS的发生起一定的作用.