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目的:研究氯沙坦抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制.方法:应用大鼠模型,低密度脂蛋白(LDL)体内诱导血管内皮细胞凋亡,氯沙坦进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响.TUNEL法检测凋亡细胞,比色法测caspase 3酶活性,SP免疫组化法分析p53蛋白的表达.结果:LDL组与对照组比较血管内皮细胞凋亡数显著增加,caspase-3酶活性显著增高,p53蛋白表达增强;氯沙坦干预组与LDL组比较凋亡细胞数显著减少,caspase-3酶活性下降,p53蛋白表达降低.结论:LDL可通过激活caspase-3酶及上调p53蛋白的表达诱导大鼠血管内皮细胞凋亡;氯沙坦可通过抑制caspase-3酶活性及下调p53蛋白表达抑制LDL诱导凋亡.

作者:王丽;秦瑾;刘正湘

来源:临床心血管病杂志 2004 年 20卷 9期

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作者:
王丽;秦瑾;刘正湘
来源:
临床心血管病杂志 2004 年 20卷 9期
标签:
氯沙坦 内皮,血管 细胞凋亡 氧化低密度脂蛋白 p53蛋白 Caspase-3酶
目的:研究氯沙坦抑制氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞凋亡及其介导机制.方法:应用大鼠模型,低密度脂蛋白(LDL)体内诱导血管内皮细胞凋亡,氯沙坦进行干预,观察其对LDL诱导血管内皮细胞凋亡的影响.TUNEL法检测凋亡细胞,比色法测caspase 3酶活性,SP免疫组化法分析p53蛋白的表达.结果:LDL组与对照组比较血管内皮细胞凋亡数显著增加,caspase-3酶活性显著增高,p53蛋白表达增强;氯沙坦干预组与LDL组比较凋亡细胞数显著减少,caspase-3酶活性下降,p53蛋白表达降低.结论:LDL可通过激活caspase-3酶及上调p53蛋白的表达诱导大鼠血管内皮细胞凋亡;氯沙坦可通过抑制caspase-3酶活性及下调p53蛋白表达抑制LDL诱导凋亡.