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目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤93.1 kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A),为实验组1;9只腹腔注射牛磺酸,为实验组2.以上注射每天1次,连续4周.称心脏重量(HW),通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数(CAI),用Western Blot法、免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2,-dp/dtmax、显著低于对照组1(均P<0.01);三组糖尿病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及HW均显著高于对照组1(P<0.01);实验组1、2心肌CAI、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(均P<0.01);实验组1心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(均P<0.01);bcl-2变化正好与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;牛磺酸通过下调AT2的高表达保护糖尿病大鼠心肌.

作者:张峰;吕清江;李长运;李玉东

来源:临床心血管病杂志 2005 年 21卷 1期

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作者:
张峰;吕清江;李长运;李玉东
来源:
临床心血管病杂志 2005 年 21卷 1期
标签:
糖尿病心肌病 受体,血管紧张素Ⅱ 牛磺酸 细胞凋亡
目的:探讨牛磺酸对糖尿病大鼠心肌的保护作用机制.方法:用Wistar大鼠52只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组1;其余用链脲菌素(STZ)腹腔注射诱发2型糖尿病,20周后成功复制糖尿病心肌病,通过颈动脉插管将等容舒张期左室内压下降的最大速率(-dp/dtmax)≤93.1 kPa/s的糖尿病大鼠(24只)分组:7只用双蒸水腹腔注射,为对照组2;8只通过腹腔注射AT2激动剂(CGP42112A),为实验组1;9只腹腔注射牛磺酸,为实验组2.以上注射每天1次,连续4周.称心脏重量(HW),通过凋亡试剂盒检测心肌细胞凋亡指数(CAI),用Western Blot法、免疫组化染色法检测心肌细胞上AT2和bcl-2蛋白质量.结果:实验组1和2、对照组2,-dp/dtmax、显著低于对照组1(均P<0.01);三组糖尿病大鼠心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及HW均显著高于对照组1(P<0.01);实验组1、2心肌CAI、AT2的蛋白质表达量分别显著高于、显著低于对照组2(均P<0.01);实验组1心肌CAI、AT2的蛋白质表达量及心脏重量测定分别显著高于实验组2(均P<0.01);bcl-2变化正好与AT2变化相反.结论:AT2高表达促进糖尿病大鼠心肌细胞的凋亡,是糖尿病心肌病的重要促发因素之一;牛磺酸通过下调AT2的高表达保护糖尿病大鼠心肌.