目的:探讨基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase, MMP1)在扩张型心肌病(DCM)大鼠中的表达特性.方法:2周龄Wistar大鼠60只,雄性,体重(61.19±6.99)g,随机分为DCM组和空白对照(NC)组,每组又根据不同时间点分为4、8、12周3个亚组,利用呋喃唑酮诱导建立DCM模型.应用多功能超声心动图诊断仪检测不同时间点大鼠模型左室内径、左室射血分数(LVEF)及左室缩短率(LVFS).苏木精-伊红染色观察心肌组织的病理学改变.应用免疫组化方法检测Ⅲ型胶原含量的变化.应用RT-PCR技术检测左室心肌MMP1的表达活性.结果:DCM组4周、12周亚组大鼠的左室内径较NC组相应亚组明显增大(均P<0.01);DCM组3个亚组的LVFS及LVEF均较NC组相应亚组明显降低(4周,12周,均P<0.01,8周,P<0.05);DCM组12周亚组心脏重量/体重比值增加(P<0.05).与NC组比较 ,DCM组各亚组大鼠心肌细胞肥大,胞质灶性溶解,呈不同程度的颗粒变性与空泡变性,细胞核增大、分裂、畸形,细胞间隙增宽,间质胶原纤维明显增生;心肌间质Ⅲ型胶原相对值明显增加(均P<0.01);心肌MMP1 mRNA基因表达水平明显上升(4周,8周, 均P<0.01,12周,P<0.05),但随着病程的发展有下调趋势.结论:利用呋喃唑酮诱导建立大鼠DCM模型,为DCM的临床和实验研究提供理想的动物模型,MMP1参与大鼠DCM模型的左室
作者：庞玉生；刘唐威；黄荣杰；经承学
来源：临床心血管病杂志 2005 年 21卷 4期
