目的:探讨卡托普利在血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ) 诱导的新生大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用和缓激肽(BK)对该作用的影响及机制.方法:经差速贴壁法培养的新生大鼠CFs, 随机分为6组:空白对照组(A组),卡托普利组(B组),AngⅡ组(C组),AngⅡ加卡托普利组(D组),HOE-140组(E组)和AngⅡ加卡托普利加HOE-140组(F组).采用四氮唑盐(MTT)比色法测细胞数,流式细胞仪技术(FCM)检测细胞周期,硝酸还原酶法和放射免疫分析技术分别测定培养CFs细胞上清液中NO含量和细胞内cGMP水平.结果:与A组比较,C组孵育细胞48 h后可显著增加CFs S期细胞百分率和MTT比色法测定的CFs吸收度(A)(分别P< 0.01,P< 0.05 );B组明显降低AngⅡ作用下的CFs S期细胞百分率和A值, 而NO含量和细胞内cGMP水平均显著高于C组 (均P<0.05);E组可部分阻滞卡托普利的作用,F组的CFs S期细胞百分率和A值均明显高于D组(分别P< 0.01,P< 0.05), NO含量和细胞内cGMP水平均显著低于后者(均P< 0.05).结论:卡托普利可能通过NO、cGMP途径抑制AngⅡ诱导的CFs增殖, 而BK经β2受体部分介导卡托普利的抗增殖肥厚作用.
作者：冯丹；徐江；邹军
来源：临床心血管病杂志 2005 年 21卷 9期
