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目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在正常心肌中表达的部位及表达量,并探索不同剂量阿司匹林作用于心肌晚期缺血预适应(DPC)后,对心肌COX-2蛋白的表达及心脏超微结构的影响.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支建立DPC模型.随机分为5组,分别为正常对照组,DPC组,小、中、大剂量组(阿司匹林5 mg/kg、12 mg/kg、20 mg/kg).实验后48 h取心肌组织,应用免疫组化法、蛋白质免疫印迹法测定COX-2蛋白表达,应用电镜观察心肌超微结构的变化.结果:兔DPC组心肌COX-2蛋白表达明显高于正常对照组水平,差异有统计学意义(P<0.05);小、中剂量组对COX-2蛋白表达影响较小,差异无统计学意义(P>0.05),电镜观察心肌超微结构无明显变化;大剂量组对COX-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),电镜证实大剂量阿司匹林对心肌超微结构的损伤加重.结论:通过缺血、缺氧可刺激心肌COX-2蛋白表达增加,大剂量阿司匹林可抑制COX-2蛋白表达,可能导致心肌损伤加重,故临床上避免在心肌DPC过程中接受大剂量阿司匹林治疗.

作者:陈大年;解玉泉;王邦宁;刘敏;骆志刚;周青;汪渊;吴正升;吴强

来源:临床心血管病杂志 2005 年 21卷 11期

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作者:
陈大年;解玉泉;王邦宁;刘敏;骆志刚;周青;汪渊;吴正升;吴强
来源:
临床心血管病杂志 2005 年 21卷 11期
标签:
缺血预适应 环氧化酶-2 阿司匹林
目的:观察环氧化酶-2(COX-2)在正常心肌中表达的部位及表达量,并探索不同剂量阿司匹林作用于心肌晚期缺血预适应(DPC)后,对心肌COX-2蛋白的表达及心脏超微结构的影响.方法:采用结扎兔冠状动脉左前降支建立DPC模型.随机分为5组,分别为正常对照组,DPC组,小、中、大剂量组(阿司匹林5 mg/kg、12 mg/kg、20 mg/kg).实验后48 h取心肌组织,应用免疫组化法、蛋白质免疫印迹法测定COX-2蛋白表达,应用电镜观察心肌超微结构的变化.结果:兔DPC组心肌COX-2蛋白表达明显高于正常对照组水平,差异有统计学意义(P<0.05);小、中剂量组对COX-2蛋白表达影响较小,差异无统计学意义(P>0.05),电镜观察心肌超微结构无明显变化;大剂量组对COX-2蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),电镜证实大剂量阿司匹林对心肌超微结构的损伤加重.结论:通过缺血、缺氧可刺激心肌COX-2蛋白表达增加,大剂量阿司匹林可抑制COX-2蛋白表达,可能导致心肌损伤加重,故临床上避免在心肌DPC过程中接受大剂量阿司匹林治疗.