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目的:比较厄贝沙坦、依那普利及其合用对缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡及基因调控的影响.方法:将20只Wistar雄性大鼠随机分为4组,厄贝沙坦组、依那普利组、合用组及对照组,药物预处理1周后建立大鼠MIRI模型.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织bcl-2和Bax基因的表达.结果:厄贝沙坦组、依那普利组、合用组心肌细胞凋亡指数(AI)较对照组明显减少(均P<0.05),3个治疗组抑制了心肌Bax的表达,增加了bcl-2的表达.且AI与bcl-2/Bax的相关分析呈负相关(r=-0.585,P<0.01).结论:厄贝沙坦、依那普利对MIRI有相似的保护作用,可明显减少心肌细胞凋亡数量,抑制了心肌Bax的表达,促进bcl-2的表达.两药合用并无叠加效应.

作者:杨永曜;杨天和;吴立荣;杨龙;蒋清安

来源:临床心血管病杂志 2005 年 21卷 12期

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作者:
杨永曜;杨天和;吴立荣;杨龙;蒋清安
来源:
临床心血管病杂志 2005 年 21卷 12期
标签:
厄贝沙坦 依那普利 心肌再灌注损伤 细胞凋亡
目的:比较厄贝沙坦、依那普利及其合用对缺血再灌注损伤(MIRI)心肌细胞凋亡及基因调控的影响.方法:将20只Wistar雄性大鼠随机分为4组,厄贝沙坦组、依那普利组、合用组及对照组,药物预处理1周后建立大鼠MIRI模型.采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织bcl-2和Bax基因的表达.结果:厄贝沙坦组、依那普利组、合用组心肌细胞凋亡指数(AI)较对照组明显减少(均P<0.05),3个治疗组抑制了心肌Bax的表达,增加了bcl-2的表达.且AI与bcl-2/Bax的相关分析呈负相关(r=-0.585,P<0.01).结论:厄贝沙坦、依那普利对MIRI有相似的保护作用,可明显减少心肌细胞凋亡数量,抑制了心肌Bax的表达,促进bcl-2的表达.两药合用并无叠加效应.