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目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制.方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型.以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达.结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重.缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01).②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05).结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达.这可能是AT1受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一.

作者:孙红蕾;马业新;张敬群;贺莉;卢玮

来源:临床心血管病杂志 2007 年 23卷 3期

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作者:
孙红蕾;马业新;张敬群;贺莉;卢玮
来源:
临床心血管病杂志 2007 年 23卷 3期
标签:
高血压,肾血管性 缬沙坦 心室肥厚 结缔组织生长因子
目的:研究肾血管性高血压(RVH)大鼠心肌肥厚及结缔组织生长因子(CTGF)的表达情况,探讨缬沙坦逆转左室重构的可能机制.方法:用两肾一夹方法构建RVH大鼠模型.以左心室重量(LVW)、LVW与体重比值(LVW/BW)作为心肌肥厚的指标,分别应用RT-PCR法和免疫组织化学染色法检测CTGF的mRNA和蛋白质的表达.结果:①RVH大鼠术后第8周出现心肌肥厚,第12周进一步加重.缬沙坦治疗后,心肌肥厚明显减轻(P<0.01).②RVH未治疗组CTGF mRNA及蛋白表达与假手术组比较显著增加;缬沙坦治疗4或8周后,其表达较相应未治疗组显著降低(P<0.05).结论:RVH大鼠CTGF表达增多,缬沙坦能部分抑制其过度表达.这可能是AT1受体阻滞剂预防或逆转心肌肥厚重构的机制之一.