目的:研究急性缺氧时缝隙连接蛋白Cx43磷酸化水平的改变及抗心律失常肽(AAP)10对其影响.方法:大鼠体外心脏灌流模型,随机分为对照组、缺氧30 min组、AAP10干预组,每组各9只.用Western-Blot技术检测Cx43磷酸化水平的改变,用免疫荧光双标结合激光扫描共聚焦成像技术显示Cx43分布的改变.结果:Western-Blot结果显示:缺氧30 min组总Cx43蛋白表达下降(P＜0.05),而去磷酸化的Cx43(NP-Cx43)蛋白表达不变.AAP10干预组能提高总Cx43蛋白表达(P＜0.05),但对NP-Cx43蛋白表达无影响.而免疫荧光结果显示:缺氧30 min组总Cx43和NP-Cx43蛋白分布均明显减少,且AAP10干预组仅能提高总Cx43蛋白表达,但对NP-Cx43蛋白无影响.结论:急性缺氧时细胞间通讯功能下降主要由于磷酸化的Cx43蛋白水平下降,而其中NP-Cx43蛋白的内化也可能参与该影响因素.而AAP10改善传导主要通过促进Cx43磷酸化而发挥作用.
作者：王荣；张存泰；阮燕菲；刘念；王琳
来源：临床心血管病杂志 2007 年 23卷 5期
