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目的:探讨辛伐他汀对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)的影响.方法:培养人脐静脉内皮细胞ECV304,分别用10,50,100 μg/L不同浓度的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激,以50 μg/L TNF-α刺激的基础上用辛伐他汀(0.1、1.0、10.0 μmmol/L)及10μmol/L辛伐他汀+0.2 mmol/L甲羟戊酸共育,用放射免疫方法测定ET-1的浓度.结果:不同浓度的TNF-α刺激24 h后,培养上清ET-1浓度显著高于空白对照组(均P<0.01);与TNF-α(50μg/L)干预组相比,各浓度的辛伐他汀能明显减少ET-1生成,而该作用可被甲羟戊酸逆转.结论:辛伐他汀可以抑制TNF-α诱导的ET-1的生成,该作用可被甲羟戊酸逆转.

作者:杨静;刘志华;程绪杰;李红霞;蒋文平

来源:临床心血管病杂志 2007 年 23卷 12期

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作者:
杨静;刘志华;程绪杰;李红霞;蒋文平
来源:
临床心血管病杂志 2007 年 23卷 12期
标签:
动脉粥样硬化 辛伐他汀 内皮素-1 甲羟戊酸 肿瘤坏死因子-α
目的:探讨辛伐他汀对内皮细胞分泌内皮素-1(ET-1)的影响.方法:培养人脐静脉内皮细胞ECV304,分别用10,50,100 μg/L不同浓度的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激,以50 μg/L TNF-α刺激的基础上用辛伐他汀(0.1、1.0、10.0 μmmol/L)及10μmol/L辛伐他汀+0.2 mmol/L甲羟戊酸共育,用放射免疫方法测定ET-1的浓度.结果:不同浓度的TNF-α刺激24 h后,培养上清ET-1浓度显著高于空白对照组(均P<0.01);与TNF-α(50μg/L)干预组相比,各浓度的辛伐他汀能明显减少ET-1生成,而该作用可被甲羟戊酸逆转.结论:辛伐他汀可以抑制TNF-α诱导的ET-1的生成,该作用可被甲羟戊酸逆转.