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目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05~P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.

作者:魏钧伯;魏盟;蔡迺绳

来源:临床心血管病杂志 2010 年 26卷 8期

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作者:
魏钧伯;魏盟;蔡迺绳
来源:
临床心血管病杂志 2010 年 26卷 8期
标签:
动脉粥样硬化 氧化低密度脂蛋白 血管紧张素Ⅱ受体-1 凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1
目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ受体-1(AT1R)表达的影响及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)在其中的介导作用.方法:人脐带动脉平滑肌细胞体外原代培养.ox-LDL干预,RT-PCR测定VSMC AT1R mRNA和LOX-1 mRNA表达.并观察在LOX-1的抑制剂多聚肌苷酸作用后,VSMC AT1R mRNA表达的变化.结果:①20 mg/L ox-LDL作用6 h、12 h及24 h后,VSMC AT1R mRNA表达升高,与空白对照组比较,均P<0.01,作用6 h出现峰值.②1、10、100 mg/L浓度ox-LDL作用后,VSMC LOX-1 mRNA表达均升高,与空白对照组比较,P<0.05~P<0.01;且随着ox-LDL浓度的升高有升高趋势,各浓度之间比较,P<0.01.③多聚肌苷酸抑制LOX-1后,AT1R m-RNA表达明显下降,与空白对照组、ox-LDL单独作用组比较,均P<0.01.结论:ox-LDL可持续性促进VSMC AT1R表达,LOX-1在此过程中起重要介导作用.