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目的:观察脂多糖(LPS)对心肌细胞损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法:培养新生乳鼠心肌细胞,以LPS(1 μg/ml)分别作用0~4 h,建立脓毒症心肌抑制细胞模型,测定各时点细胞存活率、LDH漏出率、锥虫蓝摄取率及肌酸激酶(CK)活性.用免疫印迹法测定LPS对HIF-1α表达的影响.结果:LPS处理后,LDH漏出率、锥虫蓝摄取率及CK活性均明显上调,而细胞存活率下调,同时伴HIF-1α表达明显上调.结论:LPS能导致明显的心肌损伤;同时伴随HIF-1α表达明显上调,但HIF-1α在脓毒症心肌抑制中扮演的角色尚需进一步研究.

作者:高翔;毛奕;邹晓静;杨乐

来源:临床心血管病杂志 2010 年 26卷 8期

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作者:
高翔;毛奕;邹晓静;杨乐
来源:
临床心血管病杂志 2010 年 26卷 8期
标签:
心肌抑制 脂多糖 缺氧诱导因子-1α
目的:观察脂多糖(LPS)对心肌细胞损伤及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响.方法:培养新生乳鼠心肌细胞,以LPS(1 μg/ml)分别作用0~4 h,建立脓毒症心肌抑制细胞模型,测定各时点细胞存活率、LDH漏出率、锥虫蓝摄取率及肌酸激酶(CK)活性.用免疫印迹法测定LPS对HIF-1α表达的影响.结果:LPS处理后,LDH漏出率、锥虫蓝摄取率及CK活性均明显上调,而细胞存活率下调,同时伴HIF-1α表达明显上调.结论:LPS能导致明显的心肌损伤;同时伴随HIF-1α表达明显上调,但HIF-1α在脓毒症心肌抑制中扮演的角色尚需进一步研究.