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目的:探讨整合素αⅡbβ3与血小板信号分子聚焦粘附激酶PP125FAK磷酸化的关系。方法:采用免疫沉淀、SDS-PAGE和Westernblots等方法,观察在凝血酶刺激时3种不同条件(①正常人血小板;②用抗αⅡbβ3单克隆抗体阻断正常血小板;③αⅡbβ3缺陷的血小板无力症患者血小板)下血小板PP125FAK磷酸化反应。结果:正常人血小板PP125FAK发生磷酸化反应;αⅡbβ3单抗阻断正常血小板其PP125FAK磷酸化明显减弱,但仍可见微弱磷酸化反应;血小板无力症患者血小板PP125FAK未见磷酸化反应。结论:PP125FAK磷酸化依赖于血小板活化和αⅡbβ3结构及功能的完整。整合素αⅡbβ3介导了血小板外-内信号传导,αⅡbβ3缺陷可影响这种信号传导,抗αⅡbβ3单抗不能完全阻断PP125FAK磷酸化。

作者:刘巍;陈方平;齐振华;钟美佐

来源:临床血液学杂志 2001 年 14卷 2期

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作者:
刘巍;陈方平;齐振华;钟美佐
来源:
临床血液学杂志 2001 年 14卷 2期
标签:
血小板 膜糖蛋白Ⅱb-Ⅲa 信号传导 血小板无力症
目的:探讨整合素αⅡbβ3与血小板信号分子聚焦粘附激酶PP125FAK磷酸化的关系。方法:采用免疫沉淀、SDS-PAGE和Westernblots等方法,观察在凝血酶刺激时3种不同条件(①正常人血小板;②用抗αⅡbβ3单克隆抗体阻断正常血小板;③αⅡbβ3缺陷的血小板无力症患者血小板)下血小板PP125FAK磷酸化反应。结果:正常人血小板PP125FAK发生磷酸化反应;αⅡbβ3单抗阻断正常血小板其PP125FAK磷酸化明显减弱,但仍可见微弱磷酸化反应;血小板无力症患者血小板PP125FAK未见磷酸化反应。结论:PP125FAK磷酸化依赖于血小板活化和αⅡbβ3结构及功能的完整。整合素αⅡbβ3介导了血小板外-内信号传导,αⅡbβ3缺陷可影响这种信号传导,抗αⅡbβ3单抗不能完全阻断PP125FAK磷酸化。