目的:研究钙激活性钾通道阻断剂克霉唑(CLO)诱导人类急性早幼粒细胞白血病(APL)细胞凋亡机制.方法:通过激光扫描共聚焦显微镜实时监测CLO对[Ca2+]i的影响,并观察对内质网钙泵抑制剂Thapsigargin的反应,流式细胞仪观察线粒体膜电位,比色法检测caspase-3活性变化.结果:CLO引起[Ca2+]i明显增加,细胞内储存池对Thapsigargin敏感性被克霉唑消除,5 μmol/L CLO作用于NB4细胞48 h、72 h后线粒体膜电位降低,分别是对照组的(1.9±0.1)、(2.1±0.1)倍(P<0.01).在12 h、16 h和20 h时,caspase-3相对活性与对照组相比分别升高了(1.9±0.2)、(2.7±0.4)、(3.3±0.6)倍.结论:与钙库耗竭有关的胞质内钙离子超载及线粒体膜电位的下降参与钙激活性钾通道阻断剂克霉唑诱导APL凋亡过程.
作者：王巍；刘志宇；赵秀峰；原琳；周晋
来源：临床血液学杂志 2011 年 24卷 2期
