目的:探讨动脉内膜损伤后狭窄的发生机制.方法:用24只新西兰大白兔建立腹主动脉下端内膜损伤后狭窄模型,采用原位末端标记法(TUNEL)、免疫组化和原位杂交方法,检测增殖内膜中血管平滑肌(VSMCs)增殖、凋亡及相关基因c-fos、c-myc、p53和PCNA的表达.结果:术后1～2周PCNA达到高峰,与4周～12周组间差异有显著性(P<0.05),TUNEL在术后4个月内保持低水平,损伤后4个月内VSMCs凋亡低于增殖水平.术后1～2周,c-fos、c-myc mRNA表达强阳性,在3个月后未见表达.p53只在1周内有弱阳性而其余各时间点未见表达.结论:VSMCs增殖和凋亡的失衡与动脉内膜损伤后狭窄密切相关,c-fos和c-myc参与了VSMCs凋亡和增殖的调节,抑制动脉内膜损伤后狭窄可采用调节增殖与凋亡平衡的联合策略.
作者：姚玉宇；冷静；彭韬；尹航；黄峻
来源：临床与实验病理学杂志 2002 年 18卷 1期
