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目的:探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling, SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素( streptozotocin, STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射pEF-FLAG-I/mSOCS3质粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变;分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表达;Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中 p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高, CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。

作者:高翔;邢玲玲;刘淑霞;杜云霞;李科军;刘思媛;刘青娟

来源:临床与实验病理学杂志 2015 年 8期

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作者:
高翔;邢玲玲;刘淑霞;杜云霞;李科军;刘思媛;刘青娟
来源:
临床与实验病理学杂志 2015 年 8期
标签:
糖尿病肾病 肾小管上皮细胞 细胞因子信号传导抑制蛋白3 信号转导和转录活化因子3 diabetic nephropathy tubular epithelial cell SOCS3 STAT3
目的:探讨细胞因子信号传导抑制蛋白3(suppressors of cytokine sigmaling, SOCS3)在糖尿病小鼠肾损伤中的作用。方法雄性CD-1小鼠腹腔注射链脲佐菌素( streptozotocin, STZ)诱发糖尿病小鼠模型,成模后8周给予尾静脉快速注射pEF-FLAG-I/mSOCS3质粒(1 mg/kg),每隔7天注射1次。成模后12周收集肾皮质,应用透射电镜观察肾小管上皮细胞形态学改变;分别应用RT-PCR和免疫组化法检测CK18和α-SMA mRNA和蛋白的表达;Western blot法检测SOCS3、p-STAT3、CK18和α-SMA的表达。结果与正常对照鼠相比,糖尿病小鼠肾组织中 p-STAT3、SOCS3和α-SMA的表达增高, CK18表达降低。SOCS3质粒注射后能下调p-STAT3和α-SMA的表达水平同时上调CK18的表达。结论 SOCS3可能通过抑制信号转导和转录活化因子3(signal transducers and activators of transcription 3, STAT3)的磷酸化从而缓解糖尿病鼠肾小管上皮细胞转分化。