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目的 探讨雷公藤多苷(TPT)改善佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能的机制.方法 皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)复制AA大鼠模型,以TPT0.9%氯化钠注射溶液混悬液(每毫升含TPT1 mg),按1 mL/100 g的剂量灌胃治疗,自制容积测定仪测量各组大鼠右后足容积并计算关节炎指数(AI);有创血流动力学检查AA大鼠心功能,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达情况;ELISA法测定血清细胞炎性因子白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等变化;透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构改变.结果 TPT治疗后,AA大鼠的足趾肿胀度、关节炎指数水平下降,体质量升高(P<0.05);心脏指数(CI)、左室收缩期压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)水平下降,左室内压上升下降最大速率(±dp/dt-max)水平提高(P<0.01);IL-10显著升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、MMP-9显著降低(P<0.01).结论 雷公藤多苷通过抑制炎性因子及调整细胞基质改善AA大鼠心功能.

作者:曹云祥;刘健;黄传兵;张皖东;汪元

来源:中国临床保健杂志 2020 年 23卷 1期

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作者:
曹云祥;刘健;黄传兵;张皖东;汪元
来源:
中国临床保健杂志 2020 年 23卷 1期
标签:
关节炎,实验性 心肌疾病 细胞基质 雷公藤属 模型,动物
目的 探讨雷公藤多苷(TPT)改善佐剂性关节炎(AA)大鼠心功能的机制.方法 皮内注射弗氏完全佐剂(FCA)复制AA大鼠模型,以TPT0.9%氯化钠注射溶液混悬液(每毫升含TPT1 mg),按1 mL/100 g的剂量灌胃治疗,自制容积测定仪测量各组大鼠右后足容积并计算关节炎指数(AI);有创血流动力学检查AA大鼠心功能,免疫组织化学检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的蛋白表达情况;ELISA法测定血清细胞炎性因子白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等变化;透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构改变.结果 TPT治疗后,AA大鼠的足趾肿胀度、关节炎指数水平下降,体质量升高(P<0.05);心脏指数(CI)、左室收缩期压(LVSP)、左室舒张期末压(LVEDP)水平下降,左室内压上升下降最大速率(±dp/dt-max)水平提高(P<0.01);IL-10显著升高(P<0.01),TNF-α、IL-1β、MMP-9显著降低(P<0.01).结论 雷公藤多苷通过抑制炎性因子及调整细胞基质改善AA大鼠心功能.