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目的:探讨MEK抑制剂U0126对乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡诱导和化疗增敏作用及其与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的相关性.方法:利用体外培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用MTT比色法观察U0126、紫杉醇(PTX)、阿霉素(ADM)对MCF-7生长的影响;应用流式细胞术观察用药前后细胞周期变化和凋亡率;以Western blot法检测用药前后XIAP蛋白表达变化.结果:与单药相比,U0126与PTX、ADM联合可显著抑制MCF-7的增殖,增加细胞的凋亡率;联合用药组XIAP蛋白的表达比单药组明显降低.结论:MEK抑制剂U0126与 PTX、ADM序贯性联合应用可以协同性增加对 MCF-7化疗的敏感性,其机制可能与下调XIAP的表达有关.

作者:张红梅;张敬川

来源:临床肿瘤学杂志 2008 年 13卷 6期

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作者:
张红梅;张敬川
来源:
临床肿瘤学杂志 2008 年 13卷 6期
标签:
乳腺肿瘤 细胞增殖 凋亡 XIAP MEK抑制剂 紫杉醇 阿霉素
目的:探讨MEK抑制剂U0126对乳腺癌细胞株MCF-7的凋亡诱导和化疗增敏作用及其与X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)的相关性.方法:利用体外培养乳腺癌细胞株MCF-7,采用MTT比色法观察U0126、紫杉醇(PTX)、阿霉素(ADM)对MCF-7生长的影响;应用流式细胞术观察用药前后细胞周期变化和凋亡率;以Western blot法检测用药前后XIAP蛋白表达变化.结果:与单药相比,U0126与PTX、ADM联合可显著抑制MCF-7的增殖,增加细胞的凋亡率;联合用药组XIAP蛋白的表达比单药组明显降低.结论:MEK抑制剂U0126与 PTX、ADM序贯性联合应用可以协同性增加对 MCF-7化疗的敏感性,其机制可能与下调XIAP的表达有关.