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目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制.方法:以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型,并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖,以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布,以RT-PCR和Western blotting检测血管内皮细胞的cyclin D1转录水平和蛋白表达水平的变化.结果:恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖,并呈剂量依赖性;肿瘤内皮细胞G0/G1细胞数增多,S期细胞显著减少;转录和蛋白检测水平cyclin D1呈剂量依赖性下调.结论:恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,且这一作用与抑制cyclin D1表达,使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0/G1期有关.

作者:许成云;倪庆桂;樊馨;张陆勇

来源:临床肿瘤学杂志 2009 年 14卷 5期

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作者:
许成云;倪庆桂;樊馨;张陆勇
来源:
临床肿瘤学杂志 2009 年 14卷 5期
标签:
重组人血管内皮抑制素/恩度 共培养 HPMEC细胞株 cyclin D1
目的:探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对肺微血管内皮细胞增殖的影响及机制.方法:以人非小细胞肺癌细胞系A549和人肺微血管内皮细胞系HPMEC建立非接触式共培养血管模型,并在此模型上应用MTT方法研究肿瘤血管内皮细胞的增殖,以流式细胞仪检测血管内皮细胞的周期分布,以RT-PCR和Western blotting检测血管内皮细胞的cyclin D1转录水平和蛋白表达水平的变化.结果:恩度能明显抑制共培养模型下血管内皮细胞的增殖,并呈剂量依赖性;肿瘤内皮细胞G0/G1细胞数增多,S期细胞显著减少;转录和蛋白检测水平cyclin D1呈剂量依赖性下调.结论:恩度能抑制肿瘤血管内皮细胞增殖,且这一作用与抑制cyclin D1表达,使肿瘤血管内皮细胞滞留于G0/G1期有关.