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目的:探讨Wnt/β?连环蛋白(β?catenin)信号通路对非小细胞肺癌NCI?H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI?H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶?3β( GSK?3β)抑制剂( CHIR?99021)和β?catenin siRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果 CHIR?99021作用24 h 后NCI?H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义( P<0?05),划痕愈合时间缩短。 CHIR?999021干预后的NCI?H23细胞、NCI?H23干细胞中,GSK?3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶?2表达增加。β?catenin siRNA沉默β?catenin后NCI?H23中 CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低( P<0?05)。结论 Wnt/β?catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI?H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。

作者:赵智丽;韩雅莉

来源:临床肿瘤学杂志 2015 年 7期

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作者:
赵智丽;韩雅莉
来源:
临床肿瘤学杂志 2015 年 7期
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Wnt/β-连环蛋白信号通路 糖原合成酶激酶-3β 非小细胞肺癌 干细胞 Wnt/β-catenin signaling pathway Glycogen synthase kinase-3β Non-small cell lung cancer Stem cell
目的:探讨Wnt/β?连环蛋白(β?catenin)信号通路对非小细胞肺癌NCI?H23细胞干性的调控作用。方法以非小细胞肺癌NCI?H23细胞为对象,以糖原合成酶激酶?3β( GSK?3β)抑制剂( CHIR?99021)和β?catenin siRNA为干预剂,分别采用噻唑蓝比色法、体外干细胞成球培养、划痕实验及免疫印迹法检测其增殖能力、体外成球能力和迁移能力方面的改变。结果 CHIR?99021作用24 h 后NCI?H23细胞的增殖能力、干细胞成球率均明显提升,与对照组的差异均有统计学意义( P<0?05),划痕愈合时间缩短。 CHIR?999021干预后的NCI?H23细胞、NCI?H23干细胞中,GSK?3β磷酸化显著降低,增殖细胞核抗原、CD133、乙醛脱氢酶1A1、Nanog、基质金属蛋白酶?2表达增加。β?catenin siRNA沉默β?catenin后NCI?H23中 CD133、乙醛脱氢酶1A1和Nanog表达减少,干细胞成球率也较对照组降低( P<0?05)。结论 Wnt/β?catenin通路参与了非小细胞肺癌NCI?H23细胞干性调节,这对于非小细胞肺癌的防治有一定价值。