目的 探讨miR-21通过靶向作用自噬相关靶基因5(Atg5)调控非小细胞肺癌(NSCLC)自噬的作用机制及其在A549细胞增殖、迁移及侵袭中的作用.方法 无义核酸序列NC(NC组)、miR-21模拟物(miR-21 mimics组)、miR-21抑制物(miR-21抑制组)分别转染A549细胞,CCK-8检测细胞增殖情况;划痕实验检测细胞迁移能力; Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力.双荧光素酶报告实验验证miR-21和Atg5之间的靶向关系.Western blotting检测LC3B-II、p62和Atg5蛋白的表达.结果 与NC组比较,miR-21 mimics组细胞增殖、迁移、侵袭能力均上调,miR-21抑制组细胞增殖、迁移、侵袭能力均下调(P＜0. 05).双荧光素酶报告实验结果显示,miR-21显著抑制野生型Atg5 3'-UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P＜0. 05),但对突变型Atg5 3'-UTR的基因报告质粒与miR-21 mimics共转染之后,并未对荧光素酶活性产生影响.NC组LC3BII蛋白表达量为1. 24±0. 059,低于miR-21 mimics组的1. 98±0. 077,高于miR-21抑制组的0. 52±0. 021(P＜0. 05); NC组p62蛋白表达量为0. 62±0. 021,高于miR-21 mimics组的0. 45±0. 020,低于miR-21抑制组的0. 79±0. 031(P＜0. 05); NC组Atg5蛋白表达量为1. 17±0. 025,高于miR-21 mimics组的0. 38±0. 014,低于miR-21抑制组的1. 40±0.

作者：高晓会；张亚利；张治业；郭艳珍；陈小兵

来源：临床肿瘤学杂志 2019 年 24卷 2期