[目的] 研究甲基丙烯酸环氧丙酯(GMA)诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化的机制.[方法] 本研究在建立GMA体外诱导的人胚肺成纤维细胞(HELF)恶性转化模型的基础上,采用mRNA差异显示(DD-PCR)技术,对恶性转化细胞同正常细胞之间基因的差异表达状况进行比较分析.[结果] 实验结果显示,两种细胞在基因表达方面存在明显差异.在转化细胞中克隆到的5个差异表达基因片段,其中3个高表达基因片段(cDNA)分别与人核糖体蛋白(RP)L41、RPL15、RPS16基因高度同源;2个差异表达基因片段分别与人促分裂原活化的蛋白激酶激酶激酶11(MAPKKK 11)和转化生长因子β诱导的蛋白(TGFBI)基因高度同源,它们在转化细胞中分别呈明显的上调和下调表达.[结论] 包括上述RP、MAPKKK11和TGFBI多个基因的激活与失活可能与GMA诱导的细胞恶性转化过程有关.GMA在诱导人胚肺成纤维细胞恶性转化过程中.使MAPK及TGF-β信号传导通路功能异常,这些结果为进一步研究GMA诱导细胞转化及其潜在致癌机制提供了新的线索.
作者：尹学钧；许建宁；王全凯；方福德；邹昌琪；何凤生
来源：环境与职业医学 2002 年 19卷 3期
