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[目的] 探讨牛磺酸抗电离辐射损伤机制.[方法] 将ICR小鼠随机分为5组,其中3个实验组分别经口给予牛磺酸50,100,300 mg/kg,共30 d,辐照对照和正常对照组给予去离子水.第31天,除正常对照组外各组小鼠分别接受5 GY 60Coγ射线一次性全身照射,观察牛磺酸对损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响.[结果] 辐照小鼠骨髓细胞微核率为26.6‰,显著高于正常对照微核率1.2‰,外周血白细胞数照射后3 d下降为1.95×109/L,14 d为3.80×109/L,明显低于辐照前7.60×109/L(P<0.05),骨髓细胞DNA含量也显著下降(P<0.05).50 mg/kg牛磺酸组,血清SOD活力为110.4 U/ml,显著高于辐照对照组84.3 U/ml(P<0.05);100 mg/kg牛磺酸组,SOD活力、MDA含量、溶血素抗体积数明显优于辐照对照组;300 mg/kg牛磺酸组SOD为137.8 U/ml,MDA含量为5.8 nmol/ml,溶血素抗体积数为83.8,脾淋巴细胞增殖试验光密度差值为0.154,外周血白细胞总数及骨髓细胞DNA含量上升,微核率下降,30 d存活率明显提高,与辐照对照组差异有统计学意义.[结论] 牛磺酸能够改善60Coγ辐射对小鼠损伤的生物学效应,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关.

作者:潘喜华;仲伟鉴;肖萍;施志冲;杨隽;郑勇英

来源:环境与职业医学 2006 年 23卷 4期

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作者:
潘喜华;仲伟鉴;肖萍;施志冲;杨隽;郑勇英
来源:
环境与职业医学 2006 年 23卷 4期
标签:
牛磺酸 γ-射线 超氧化物歧化酶 丙二醛 骨髓微核
[目的] 探讨牛磺酸抗电离辐射损伤机制.[方法] 将ICR小鼠随机分为5组,其中3个实验组分别经口给予牛磺酸50,100,300 mg/kg,共30 d,辐照对照和正常对照组给予去离子水.第31天,除正常对照组外各组小鼠分别接受5 GY 60Coγ射线一次性全身照射,观察牛磺酸对损害的保护效应及对抗氧化及免疫功能的影响.[结果] 辐照小鼠骨髓细胞微核率为26.6‰,显著高于正常对照微核率1.2‰,外周血白细胞数照射后3 d下降为1.95×109/L,14 d为3.80×109/L,明显低于辐照前7.60×109/L(P<0.05),骨髓细胞DNA含量也显著下降(P<0.05).50 mg/kg牛磺酸组,血清SOD活力为110.4 U/ml,显著高于辐照对照组84.3 U/ml(P<0.05);100 mg/kg牛磺酸组,SOD活力、MDA含量、溶血素抗体积数明显优于辐照对照组;300 mg/kg牛磺酸组SOD为137.8 U/ml,MDA含量为5.8 nmol/ml,溶血素抗体积数为83.8,脾淋巴细胞增殖试验光密度差值为0.154,外周血白细胞总数及骨髓细胞DNA含量上升,微核率下降,30 d存活率明显提高,与辐照对照组差异有统计学意义.[结论] 牛磺酸能够改善60Coγ辐射对小鼠损伤的生物学效应,这与其提高抗氧化能力及增强免疫功能有关.