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[目的]探讨氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响及其可能机制.[方法]选择30只5周龄雄性ICR小鼠,随机分为暴露组和对照组,于出生后35天(PND35)至PND70,每天给予暴露组小鼠氯氰菊酯(25mg/kg)灌胃染毒,对照组以等容积的玉米油灌胃.末次染毒16h后,处死小鼠,取附睾尾评价精子数量;取睾丸称重并进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测睾丸间质细胞;放射免疫分析法检测血清和睾丸组织睾酮水平;蛋白质免疫印迹法测定睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和睾酮合成关键酶蛋白表达水平.[结果]暴露组小鼠睾丸生精小管管腔内出现大空泡.与对照组相比,暴露组第Ⅶ-Ⅷ期生精小管所占百分比明显下降,附睾尾精子数量明显减少,血清和睾丸组织睾酮含量明显降低,睾丸组织生成StAR的表达明显下调,而氯氰菊酯对小鼠睾丸间质细胞数量无影响.[结论]青春期氯氰菊酯暴露后对小鼠精子发生有损害作用,这可能与睾丸睾酮合成的降低有关.

作者:赵显锋;王华;王群;刘萍;宁萑;张程;张莹;于涛;徐德祥

来源:环境与职业医学 2010 年 25卷 10期

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作者:
赵显锋;王华;王群;刘萍;宁萑;张程;张莹;于涛;徐德祥
来源:
环境与职业医学 2010 年 25卷 10期
标签:
氯氰菊酯 青春期 雄性小鼠 精子发生 睾酮
[目的]探讨氯氰菊酯暴露对青春期雄性小鼠精子发生的影响及其可能机制.[方法]选择30只5周龄雄性ICR小鼠,随机分为暴露组和对照组,于出生后35天(PND35)至PND70,每天给予暴露组小鼠氯氰菊酯(25mg/kg)灌胃染毒,对照组以等容积的玉米油灌胃.末次染毒16h后,处死小鼠,取附睾尾评价精子数量;取睾丸称重并进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测睾丸间质细胞;放射免疫分析法检测血清和睾丸组织睾酮水平;蛋白质免疫印迹法测定睾丸组织类固醇激素合成急性调节蛋白(StAR)和睾酮合成关键酶蛋白表达水平.[结果]暴露组小鼠睾丸生精小管管腔内出现大空泡.与对照组相比,暴露组第Ⅶ-Ⅷ期生精小管所占百分比明显下降,附睾尾精子数量明显减少,血清和睾丸组织睾酮含量明显降低,睾丸组织生成StAR的表达明显下调,而氯氰菊酯对小鼠睾丸间质细胞数量无影响.[结论]青春期氯氰菊酯暴露后对小鼠精子发生有损害作用,这可能与睾丸睾酮合成的降低有关.