[目的]观察不同浓度锰对大鼠脑片神经细胞的损伤情况,探讨诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在锰诱导神经细胞损伤中的变化. [方法]培养出生后4～7 d大鼠脑片,培养液为50％高糖杜尔伯科改良伊格尔培养基,25％Hank平衡盐溶液,24％热灭活马血清,1％青霉素和链霉素.待第15天脑片神经细胞生长状态最佳时加入0、25、100、400 μmol/L MnC12.培养24h后,测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,脑片细胞悬液中细胞凋亡率、一氧化氮生成量和iNOS活性,mRNA和蛋白表达水平. [结果]不同浓度锰处理脑片24h后,脑组织切片神经细胞发生明显损伤.随着锰处理浓度升高,LDH活性升高,100和400 μmol/L锰处理组是对照组的1.71、2.76倍.细胞凋亡率和一氧化氮生成量升高增加,25、100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的3.31、4.50和6.97倍和1.98、2.79和4.02倍.iNOS活性增强,100和400 μmol/L锰处理组分别是对照组的2.12和2.64倍.iNOS mRNA和蛋白表达水平明显升高,25、100和400 μmol/L锰处理组iNOS mRNA表达水平是对照组的1.27、1.43和1.86倍.100和400 μmol/L锰处理组iNOS蛋白表达水平分别是对照组的4.17和5.50倍. [结论]锰可致大鼠脑片神经细胞一氧化氮生成量和iNOS表达升高,进一步导致细胞凋亡率增加.
作者：徐冬辉；徐斌；刘巍；邓宇；关露超
来源：环境与职业医学 2015 年 32卷 3期
