[目的]研究高温及大气PM2.5暴露致慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肺组织损伤的作用机制.[方法] 84只7周龄健康SPF级雄性Wistar大鼠随机分成对照组和COPD模型组,利用卷烟烟雾和气管内滴注脂多糖的方法建立COPD大鼠模型.对照组和COPD模型组行PM2.5气管滴注(0、3.2、12.8 mg/mL),然后暴露于高温(40℃)8h,每天1次,持续3d,同时选择20℃作为常温对照温度.末次染毒24h后,检测两组大鼠的最大吸气流量(peak inspiratory flow,PIF)和最大呼气流量(peak expiratory flow,PEF)等肺功能指标;HE染色制作肺组织病理切片;利用试剂盒测定COPD大鼠肺组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、丙二醛(malonyldialdehyde,MDA)的含量;采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法测定8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)表达水平;采用蛋白质免疫印迹法分析血红素氧合酶(heme oxygenase,HO-1)的表达水平.采用析因分析法分析温度、PM2.5和COPD模型对肺功能的影响,以及温度、PM2.5对氧化应激指标的影响.[结果]高温状态下,对照组和COPD组大鼠经不同剂量PM2.5染毒,PIF和PEF均低于常温状态相应染毒剂量组(均P＜0.05);

作者：郭蕾；张凯；刘江涛；马月玲；张莉；牛静萍；罗斌

来源：环境与职业医学 2018 年 35卷 10期