[背景]铝的神经毒性表现为学习记忆能力受损,突触可塑性下降是铝致学习记忆受损的主要机制,但其分子机制并不清楚.[目的]探讨亚慢性染铝对大鼠海马多聚腺苷酸化元件结合蛋白3(CPEB3)以及突触可塑性的影响.[方法]取40只2月龄健康雄性SD大鼠,随机分为4组,分别为对照组、低剂量组(10μmol·kg-1)、中剂量组(20μmol·kg-1)和高剂量组(40μmol·kg-1)的麦芽酚铝染毒组,每组10只.腹腔注射染铝,每100 g体重染毒剂量为0.1 mL,对照组大鼠给予等体积0.9％氯化钠溶液,隔天染铝,持续3个月.采用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,Western blotting法检测CPEB3、突触后致密蛋白95(PSD95)、离子型谷氨酸受体1(GluR1)、离子型谷氨酸受体2(GluR2)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)和脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白的表达水平,RT-PCR检测PSD95、GluR1、GluR2、CREB和BDNF mRNA的表达水平,免疫组化检测CPEB3蛋白的表达.[结果]Morris水迷宫结果显示:中高剂量染铝组大鼠的学习记忆能力明显受损.中、高剂量染铝组大鼠第3、4、5天的逃避潜伏期均高于同时间点对照组大鼠(分别延长了4.88、7.24、3.92 s和6.41、9.27、6.08 s,P<0.05),第6天目标象限停留时间和穿越平台次数均低于对照组(分别减少了13.21、16.46 s和0.9、1.6次,P<0.

作者：纪晶晶；王艳妮；王国美；夏轶；徐义荣；吴惠文

来源：环境与职业医学 2021 年 38卷 7期