目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理.方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照.结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P＜0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82, -0.55; P＜0.01).SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P＞0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P＜0.01或＜0.05).ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P＜0.01).结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环.ET-1促进了先心病PH的形成和发展.Qp增加是PH形成的启动因子.CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素.
作者：徐宝元；李渝芬
来源：岭南心血管病杂志 1999 年 5卷 3期
