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目的探讨高血压病患者红细胞变形性(RCD)改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,并观察血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利治疗后的变化。方法采用粘度法、化学比色法测定了20例正常人、30例高血压病及30例高血压病并发脑梗死患者的红细胞变形指数(DI)、红细胞膜Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。其中30例高血压病患者接受卡托普利治疗,共24周。结果①高血压病组与正常对照组相比,DI值显著升高,ATP酶活性降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,DI与DBP呈正相关。②高血压病并发脑梗死组与高血压病组相比,DI显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病并发脑梗死病患者,DI与ATP酶活性呈负相关。③卡托普利治疗后DI值显著下降,ATP酶活性显著升高。结论①高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关;②高血压病患者并发脑梗死患者RCD较高血压病患者更低;③卡托普利治疗高血压病患者在有效降压的同时,能显著增加细胞膜ATP酶活性,增加RCD。

作者:史瑞英;周宏研;孙明

来源:岭南心血管病杂志 2001 年 7卷 1期

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作者:
史瑞英;周宏研;孙明
来源:
岭南心血管病杂志 2001 年 7卷 1期
标签:
高血压红细胞变形性三磷酸腺苷酶脑梗死卡托普利
目的探讨高血压病患者红细胞变形性(RCD)改变及细胞膜ATP酶活性对其影响,并观察血管紧张素转换酶抑制剂——卡托普利治疗后的变化。方法采用粘度法、化学比色法测定了20例正常人、30例高血压病及30例高血压病并发脑梗死患者的红细胞变形指数(DI)、红细胞膜Na+、K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性。其中30例高血压病患者接受卡托普利治疗,共24周。结果①高血压病组与正常对照组相比,DI值显著升高,ATP酶活性降低;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关,DI与DBP呈正相关。②高血压病并发脑梗死组与高血压病组相比,DI显著升高,ATP酶活性显著降低;高血压病并发脑梗死病患者,DI与ATP酶活性呈负相关。③卡托普利治疗后DI值显著下降,ATP酶活性显著升高。结论①高血压病患者RCD降低,并与细胞膜ATP酶活性降低及血压升高相关;②高血压病患者并发脑梗死患者RCD较高血压病患者更低;③卡托普利治疗高血压病患者在有效降压的同时,能显著增加细胞膜ATP酶活性,增加RCD。