目的观察一氧化氮(nitric oxide,NO)缺乏性大鼠肾脏损害的机制以及氟伐他汀的保护作用.方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组和处理组.对照组16只大鼠自由进食及饮水;处理组24只大鼠加用左旋硝基精氨酸甲酯[N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester,L-NAME]50 mg·kg-1·d-1.4周后两组各取8只大鼠处死.处理组16只大鼠再随机分为:①L组:给予L-NAME 50 mg·kg-1·d-1;②L+S组:给予L-NAME 50 mg·kg-1·d-1和氟伐他汀5 mg·kg-1·d-1.12周后处死所有大鼠.量血压,测定尿微白蛋白含量、血脂、血及肾皮质NO和血管紧张素Ⅱ(anginotensin-Ⅱ,AngⅡ)的水平;取肾皮质做病理检测;测定肾皮质转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)的含量.结果给予L-NAME 2周后血压开始持续升高,12周时,L组与对照组相比,尿微量白蛋白明显升高(P＜0.001).4周后给予氟伐他汀对尿微量白蛋白降低(P＜0.05).与对照组相比,L组大鼠血及肾皮质NO水平降低(P＜0.001);AngⅡ水平升高(P＜0.001).与L组相比,L+S组大鼠血和肾皮质NO水平均增高(P＜0.001);肾皮质中AngⅡ浓度降低(P＜0.05).病理检测L组大鼠的肾小球硬化.L组大鼠肾皮质中TGF-β1表达升高.氟伐他汀可减轻上述损害.结论高血压肾脏损害主要表现为肾小球硬化,与血及肾皮质NO

作者：徐宁；程晓曙；杨人强

来源：岭南心血管病杂志 2005 年 11卷 2期