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目的 通过气道内滴注腺病毒转染肝细胞生长因子(adenovirus hepatocyte growth factor,Ad-HGF)干预野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)模型大鼠,观察Ad-HGF干预对平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)等指标的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠40只,随机[采用随机单位(区)组设计方法]分为4组:正常对照组(normal,NOR组)10只,MCT诱导PAH组(PAH组)10只、单次和重复肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)干预治疗组(HGF和THGF组)各10只.NOR组和PAH组:气道内滴注0.2 mL磷酸盐缓冲液;HGF组和THGF组:气道内滴注0.2 mL Ad-HGF 1次和一周后重复一次共2次.再饲养两周后,测定各组大鼠的肺动脉压,计算右心室肥厚指数;苏木素伊红染色观察肺动脉管壁等;酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆中HGF浓度.结果 与PAH组大鼠比较,HGF组和THGF组大鼠的mPAP、右心室肥厚指数、肺动脉管壁指数和面积指数明显降低,肺苏木素伊红染色肺小动脉管壁厚度减少,管腔面积增大,血管周围炎症细胞浸润减轻,肺组织匀浆HGF浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且低于NOR组水平.结论 经气道内滴注转染Ad-HGF,能明显降低但不能完全逆转MCT诱导PAH大鼠的mPAP,减少肺小动脉管壁厚度,

作者:刘珍君;王俊贤;张如俊;何忠开;陈建英

来源:岭南心血管病杂志 2014 年 20卷 5期

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作者:
刘珍君;王俊贤;张如俊;何忠开;陈建英
来源:
岭南心血管病杂志 2014 年 20卷 5期
标签:
肺动脉高压 肝细胞生长因子 野百合碱 大鼠 pulmonary hypertension hepatocyte growth factor monocrotaline rat
目的 通过气道内滴注腺病毒转染肝细胞生长因子(adenovirus hepatocyte growth factor,Ad-HGF)干预野百合碱(monocrotaline,MCT)诱导的肺动脉高压(pulmonary hypertension,PAH)模型大鼠,观察Ad-HGF干预对平均肺动脉压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)等指标的影响.方法 选用健康雄性SD大鼠40只,随机[采用随机单位(区)组设计方法]分为4组:正常对照组(normal,NOR组)10只,MCT诱导PAH组(PAH组)10只、单次和重复肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)干预治疗组(HGF和THGF组)各10只.NOR组和PAH组:气道内滴注0.2 mL磷酸盐缓冲液;HGF组和THGF组:气道内滴注0.2 mL Ad-HGF 1次和一周后重复一次共2次.再饲养两周后,测定各组大鼠的肺动脉压,计算右心室肥厚指数;苏木素伊红染色观察肺动脉管壁等;酶联免疫吸附(ELISA)法测定肺组织匀浆中HGF浓度.结果 与PAH组大鼠比较,HGF组和THGF组大鼠的mPAP、右心室肥厚指数、肺动脉管壁指数和面积指数明显降低,肺苏木素伊红染色肺小动脉管壁厚度减少,管腔面积增大,血管周围炎症细胞浸润减轻,肺组织匀浆HGF浓度明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且低于NOR组水平.结论 经气道内滴注转染Ad-HGF,能明显降低但不能完全逆转MCT诱导PAH大鼠的mPAP,减少肺小动脉管壁厚度,