目的 探讨尿石素A(urolithin A,UA)对高糖所致的内皮细胞损伤的保护作用及可能机制.方法 将人脐静脉内皮细胞分为正常组(5.5 mmol葡萄糖)、高糖组(33.3 mmol葡萄糖)、高糖+UA处理组、高糖+UA+Com?pound C处理组.分别检测了细胞存活及细胞的一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)浓度.通过二氢乙锭荧光探针染色和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性分析细胞氧化应激水平.采用Western blot进一步分析了细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的磷酸化水平.结果 与高糖对照组相比,UA干预使内皮细胞的存活升高(P<0.05);SOD活性升高(P<0.05),活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)水平降低(P<0.05);NO分泌增高及ET-1浓度降低(P<0.05);明显上调AMPK和eNOS磷酸化水平(P<0.05),差异有统计学意义.而在AMPK抑制剂Compound C处理后UA对内皮细胞的上述作用被逆转.结论 UA通过激活AMPK/eNOS通路,抑制高糖介导的血管内皮氧化应激,改善内皮功能障碍.
作者：邓智琴；杨永健
来源：岭南心血管病杂志 2021 年 27卷 1期
