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目的 观察睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)合并难治性高血压(resistant hypertension,RH)患者的外周血细胞参数变化,分析固有免疫细胞参与SAS促RH发生、发展的机制.方法 选择2018年1月至2019年12月广东省第二人民医院收治的90例SAS患者,依据是否合并RH分为SAS合并RH组和SAS组.依据最低血氧饱和度将患者分为正常组、轻度缺氧组、中度缺氧组、重度缺氧组.记录患者睡眠监测参数、血细胞参数、C反应蛋白、超声心动图.结果 SAS合并RH组的重度缺氧患者比例显著高于SAS组,中度缺氧患者比例显著低于SAS组,差异有统计学意义(P<0.001).SAS合并RH组患者的白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板、C反应蛋白、左心室后壁厚度、室间隔厚度明显高于SAS组,差异有统计学意义(P<0.05).不同缺氧程度分组患者间白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血红蛋白、C反应蛋白、左心室后壁、室间隔厚度比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SAS合并RH的患者随缺氧严重程度加剧,外周血固有免疫细胞增多、活化,提示缺氧引起的固有免疫细胞活化在SAS促RH形成中扮演重要角色.

作者:劳钰;陈洁琼;靳文

来源:岭南心血管病杂志 2022 年 28卷 1期

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作者:
劳钰;陈洁琼;靳文
来源:
岭南心血管病杂志 2022 年 28卷 1期
标签:
难治性高血压;睡眠呼吸暂停综合征;血细胞参数;固有免疫
目的 观察睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome,SAS)合并难治性高血压(resistant hypertension,RH)患者的外周血细胞参数变化,分析固有免疫细胞参与SAS促RH发生、发展的机制.方法 选择2018年1月至2019年12月广东省第二人民医院收治的90例SAS患者,依据是否合并RH分为SAS合并RH组和SAS组.依据最低血氧饱和度将患者分为正常组、轻度缺氧组、中度缺氧组、重度缺氧组.记录患者睡眠监测参数、血细胞参数、C反应蛋白、超声心动图.结果 SAS合并RH组的重度缺氧患者比例显著高于SAS组,中度缺氧患者比例显著低于SAS组,差异有统计学意义(P<0.001).SAS合并RH组患者的白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、中性粒细胞与淋巴细胞比值、血小板、C反应蛋白、左心室后壁厚度、室间隔厚度明显高于SAS组,差异有统计学意义(P<0.05).不同缺氧程度分组患者间白细胞、中性粒细胞、淋巴细胞、血红蛋白、C反应蛋白、左心室后壁、室间隔厚度比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 SAS合并RH的患者随缺氧严重程度加剧,外周血固有免疫细胞增多、活化,提示缺氧引起的固有免疫细胞活化在SAS促RH形成中扮演重要角色.