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目的 探讨甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭(AHF)的保护机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、模型组(AHF组)、治疗组(甘草酸苷组),静脉注射硫代乙酰胺(TAA )600 mg/kg,2次,每次间隔24 h,复制AHF动物模型.治疗组动物除予TAA外,于实验前3d至实验结束分别静滴甘草酸苷注射液2 mL/100 g,对照组和AHF组同时皮下注射0.9%氯化钠液1 mL/100 g.AHF组、治疗组于第2次注射TAA后24h,随机各取8只,治疗中分时段取大鼠腹主动脉血检测肝功能、PTA、血清内毒素及多种炎性因子水平.2周后,取肝组织,用10%甲醛液固定,检测肝细胞增殖细胞核抗原阳性率(PCNA).结果 与AHF组、对照组相比,治疗中,治疗组血清ALT水平降低(P<0.01);治疗2周后,治疗组血清总胆红素水平(同比例)降低,而血浆凝血酶原活动度(PTA)均值较高(P<0.01);治疗后各时相点,治疗组TNF-α水平较低(P<0.01);治疗2周后,治疗组患者血浆内毒素及IL-6水平显著降低(P<0.01).治疗2周后,治疗组PCNA阳性细胞表达显著高于对照组(P<0.01).结论 甘草酸苷对急性肝衰竭大鼠模型具有保护作用,其机制可能与降低血浆内毒素及细胞因子水平、促进肝组织PCNA表达有关.

作者:裴旭东;翟玉峰;张怀宏

来源:实用药物与临床 2012 年 15卷 8期

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作者:
裴旭东;翟玉峰;张怀宏
来源:
实用药物与临床 2012 年 15卷 8期
标签:
急性肝衰竭 内毒素 细胞因子 增殖细胞核抗原 甘草酸苷
目的 探讨甘草酸苷对大鼠急性肝衰竭(AHF)的保护机制.方法 将90只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(对照组)、模型组(AHF组)、治疗组(甘草酸苷组),静脉注射硫代乙酰胺(TAA )600 mg/kg,2次,每次间隔24 h,复制AHF动物模型.治疗组动物除予TAA外,于实验前3d至实验结束分别静滴甘草酸苷注射液2 mL/100 g,对照组和AHF组同时皮下注射0.9%氯化钠液1 mL/100 g.AHF组、治疗组于第2次注射TAA后24h,随机各取8只,治疗中分时段取大鼠腹主动脉血检测肝功能、PTA、血清内毒素及多种炎性因子水平.2周后,取肝组织,用10%甲醛液固定,检测肝细胞增殖细胞核抗原阳性率(PCNA).结果 与AHF组、对照组相比,治疗中,治疗组血清ALT水平降低(P<0.01);治疗2周后,治疗组血清总胆红素水平(同比例)降低,而血浆凝血酶原活动度(PTA)均值较高(P<0.01);治疗后各时相点,治疗组TNF-α水平较低(P<0.01);治疗2周后,治疗组患者血浆内毒素及IL-6水平显著降低(P<0.01).治疗2周后,治疗组PCNA阳性细胞表达显著高于对照组(P<0.01).结论 甘草酸苷对急性肝衰竭大鼠模型具有保护作用,其机制可能与降低血浆内毒素及细胞因子水平、促进肝组织PCNA表达有关.