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目的 研究microRNA-26b对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导BV-2细胞释放白介素-6(interleukin 6,IL-6)的影响.方法 OGD诱导小鼠胶质细胞系BV-2细胞活化,通过ELISA和RT-qPCR定量培养上清IL-6浓度及BV-2细胞IL-6 mRNA水平.转染IL-6microRNA-26b模拟物(miR-26b mimics)和阴性对照(negative control,NC)至BV-2细胞后,经OGD处理检测培养上清IL-6浓度.通过共转miR-26b mimics和携带有IL-6 mRNA 3'UTR的双荧光素酶报告质粒至293T细胞,明确miR-26b对IL-6的靶向调节作用.结果 与对照组比较,经1hOGD处理后的BV-2细胞IL-6 mRNA水平和培养上清中IL-6增加(P<0.05);转染microRNA-26b可以减少OGD引起的IL-6释放(P<O.05);共转miR-26b和双荧光素酶报告质粒后萤火虫荧光索酶活性高于对照组(P<0.05).结论 microRNA-26b可结合至IL-6 mRNA的3'UTR区,可能通过这一机制下调OGD诱导的BV-2细胞IL-6表达.

作者:宿映;张丽;魏文石

来源:老年医学与保健 2016 年 22卷 2期

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作者:
宿映;张丽;魏文石
来源:
老年医学与保健 2016 年 22卷 2期
标签:
微小核糖核酸 小胶质细胞 白介素-6 MicroRNA Microglia Interleukin-6
目的 研究microRNA-26b对糖氧剥夺(oxygen-glucose deprivation,OGD)诱导BV-2细胞释放白介素-6(interleukin 6,IL-6)的影响.方法 OGD诱导小鼠胶质细胞系BV-2细胞活化,通过ELISA和RT-qPCR定量培养上清IL-6浓度及BV-2细胞IL-6 mRNA水平.转染IL-6microRNA-26b模拟物(miR-26b mimics)和阴性对照(negative control,NC)至BV-2细胞后,经OGD处理检测培养上清IL-6浓度.通过共转miR-26b mimics和携带有IL-6 mRNA 3'UTR的双荧光素酶报告质粒至293T细胞,明确miR-26b对IL-6的靶向调节作用.结果 与对照组比较,经1hOGD处理后的BV-2细胞IL-6 mRNA水平和培养上清中IL-6增加(P<0.05);转染microRNA-26b可以减少OGD引起的IL-6释放(P<O.05);共转miR-26b和双荧光素酶报告质粒后萤火虫荧光索酶活性高于对照组(P<0.05).结论 microRNA-26b可结合至IL-6 mRNA的3'UTR区,可能通过这一机制下调OGD诱导的BV-2细胞IL-6表达.