目的探讨TNFα、IL-6、IL-4、IL-2对IFNγ诱导的小鼠腹腔巨噬细胞(mouse peritoneal maerophage,MPM)抗弓形虫(toxoplasma gondii,TG)效应的机制.方法应用3H-U标记的TG在MPM内的增殖实验及125I-UdR标记的细胞毒实验,结果和结论①高浓度TNFα只能诱导MPM轻微的抗TG效应,而与亚刺激量IFNγ结合几乎可以完全抑制TG增殖;抗TNFα在IFNγ诱导MPM的最初阶段,可消除IFNγ诱导的MPM的抗TG效应,与IFNγ诱导MPM产生内源性TNFα的作用相同.②IL-6可促进TG在MPM内的增殖,并能逆转IFNγ诱导的MPM抗TG效应.③IL-4在体外可部分抑制TG在MPM内的增殖,其作用机制与TNFα无关,但与IFNγ有相加作用.④体外应用IL-2对MPM抗TG作用无影响;体内应用IL-2明显延长急性TG感染小鼠的生存时间(P＜0.05),治疗组小鼠脾细胞杀伤肿瘤细胞及TG感染自身细胞的能力,均明显高于对照组(P＜0.001);而正常小鼠NK细胞及LAK细胞杀伤自身感染TG靶细胞能力,显著低于杀伤肿瘤细胞的能力(P＜0.001);经IL-2诱导的LAK细胞杀伤自身感染TG靶细胞的能力,明显高于NK细胞(P＜0.001),并与LAK细胞杀伤肿瘤靶细胞的能力无明显差别(P＞0.05).
作者：方艳秋；许淑芬；谭岩
来源：免疫学杂志 2000 年 16卷 3期
