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目的:拟通过对于视神经损伤后轴突的病理变化和GFAP及星形胶质细胞分泌的ECM阻抑性大分子CSPG的表达分布情况,观察视神经损伤后的修复反应,为进一步研究中枢神经纤维的再生提供实验资料.方法:首先建立大鼠视神经不完全损伤的挤压伤模型,于损伤后不同时间段取材进行HE染色和GFAP及CSPG的免疫组织化学研究.结果:HE染色示大鼠视神经损伤后3~7d小胶质细胞增殖吞噬功能活跃,伤后14d,损伤处可见多处新生血管.免疫组织化学结果示大鼠视神经损伤后7d,GFAP在损伤区缺乏表达,而CSPG在损伤区中心呈强阳性表达.结论:CNS轴突再生失败可能与损伤局部瘢痕形成的机械性阻碍和CSPG沉积的化学性阻碍有关.

作者:单丽;张水华;杨滨滨

来源:国际眼科杂志 2008 年 8卷 10期

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作者:
单丽;张水华;杨滨滨
来源:
国际眼科杂志 2008 年 8卷 10期
标签:
视神经损伤 CSPG GFAP 免疫组化
目的:拟通过对于视神经损伤后轴突的病理变化和GFAP及星形胶质细胞分泌的ECM阻抑性大分子CSPG的表达分布情况,观察视神经损伤后的修复反应,为进一步研究中枢神经纤维的再生提供实验资料.方法:首先建立大鼠视神经不完全损伤的挤压伤模型,于损伤后不同时间段取材进行HE染色和GFAP及CSPG的免疫组织化学研究.结果:HE染色示大鼠视神经损伤后3~7d小胶质细胞增殖吞噬功能活跃,伤后14d,损伤处可见多处新生血管.免疫组织化学结果示大鼠视神经损伤后7d,GFAP在损伤区缺乏表达,而CSPG在损伤区中心呈强阳性表达.结论:CNS轴突再生失败可能与损伤局部瘢痕形成的机械性阻碍和CSPG沉积的化学性阻碍有关.