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目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury, RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用.方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(IR)组和α-LA干预组,IR组及α-LA干预组在12,24,48,72h光镜观察视网膜内层厚度及神经节细胞丢失,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织Fas/FasL蛋白的表达.结果:IR组视网膜内层变薄,神经节细胞数目减少.细胞凋亡出现于再灌注后12h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降.Fas/FasL表达与凋亡的神经细胞改变基本一致.α-LA干预组视网膜内层厚度和神经节细胞数目有一定恢复.凋亡细胞在12,24,48h组明显低于IR组(P<0.05);Fas表达在12,24h组较IR组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较IR组明显下降(P<0.05).结论:Fas/FasL系统参与RIRI,导致神经节细胞凋亡;α-LA可下调Fas/FasL表达,减少神经节细胞凋亡.

作者:庞东渤;毕燃;赵海雁

来源:国际眼科杂志 2011 年 11卷 4期

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作者:
庞东渤;毕燃;赵海雁
来源:
国际眼科杂志 2011 年 11卷 4期
标签:
视网膜疾病 再灌注损伤 细胞凋亡 α-硫辛酸
目的:探讨Fas/FasL在大鼠视网膜缺血再灌注损伤(retinal ischemia reperfusion injury, RIRI)中的表达与细胞凋亡的关系及α-硫辛酸(α-LA)的治疗作用.方法:采用升高眼内压的方法建立RIRI模型,将54只SD大鼠随机分为正常组、缺血再灌注(IR)组和α-LA干预组,IR组及α-LA干预组在12,24,48,72h光镜观察视网膜内层厚度及神经节细胞丢失,TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡,免疫组织化学法检测视网膜组织Fas/FasL蛋白的表达.结果:IR组视网膜内层变薄,神经节细胞数目减少.细胞凋亡出现于再灌注后12h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降.Fas/FasL表达与凋亡的神经细胞改变基本一致.α-LA干预组视网膜内层厚度和神经节细胞数目有一定恢复.凋亡细胞在12,24,48h组明显低于IR组(P<0.05);Fas表达在12,24h组较IR组显著下降(P<0.05);FasL表达在12,24,48h组较IR组明显下降(P<0.05).结论:Fas/FasL系统参与RIRI,导致神经节细胞凋亡;α-LA可下调Fas/FasL表达,减少神经节细胞凋亡.