目的：探讨洛美利嗪（lomerizine，LOM）对糖尿病早期大鼠视网膜神经节细胞（ retinal ganglion cells ，RGCs）凋亡的保护作用及其机制。<br> 方法：SD大鼠随机分为对照组（ CON ）、糖尿病组（ DM ）及洛美利嗪组（ LOM），每组40只大鼠。 DM和LOM组链脲佐菌素（STZ）按60mg／kg一次性腹腔注射诱导糖尿病模型，CON 组给予等量无菌柠檬酸钠溶液腹腔注射。LOM组于糖尿病鼠模型成模后，每日予LOM 60 mg／kg灌胃，CON组和DM组采用等量生理盐水灌胃。于第4，8，12 wk分别行HE、透射电镜、TUNEL检测RGCs的凋亡情况，同时采用激光共聚焦显微镜检测RGCs内钙离子的浓度。<br> 结果：（1）形态学观察：随病程延长，逐渐出现RGCs数量减少、细胞排列紊乱的病理改变。透射电镜下可见DM组RGCs出现不同阶段的凋亡征象，且随病程延长逐渐加重。 LOM组与同期DM组对比，在第8，12 wk时RGCs凋亡征象减弱。（2） TUNEL检测：CON组大鼠视网膜神经节细胞层未见凋亡细胞。 DM组4 wk时视网膜神经节细胞层偶见TUNEL 阳性细胞，并随病程延长逐渐增多，凋亡指数与同期CON组比较明显升高，差异有统计学意义（ P＜0．01）。 LOM组8，12 wk时，与同期DM组比较，染色阳性的RGCs明显减少，凋亡指数明显下降，差异显著（P＜0．01）
作者：谷瑞东；郝莹莹；陈晓隆
来源：国际眼科杂志 2014 年 4期
