目的:探讨miR-155在甲状腺乳头状癌（papillary thyroid carcinoma, PTC）细胞生长、侵袭与转移过程中的作用及可能的作用机制。方法:构建人的miR-155类似物并体外转染PTC BCPAP细胞，通过CCK8及transwell试验观察细胞增殖及侵袭能力的变化。miR-155类似物体外转染BCPAP细胞并用Western blot方法检测MAPK通路相关蛋白本底及磷酸化表达。给予ERK通路抑制剂U0126观察能否逆转miR-155过表达造成的甲状腺癌细胞异常增殖及侵袭能力增强。结果:过表达miR-155 48 h后通过CCK8试验检测发现BCPAP细胞明显增殖，过表达miR-155 24h、48 h后通过transwell试验发现甲状腺癌细胞侵袭能力明显增强（ P<0.05）；利用Western blot检测MAPK信号通路相关蛋白JNK、ERK、P38的表达均明显上调（ P<0.05）。同时检测细胞内p-ERK蛋白表达升高（ P<0.05），利用ERK通路抑制剂U0126与miR-155共同处理细胞发现p-ERK表达较miR-155组明显降低（ P<0.05）。同时，我们检测各组细胞的增殖及侵袭情况，发现U0126能逆转miR-155造成的促增殖及促侵袭作用。 结论:miR-155能通过激活MAPK通路的ERK通路，进而促进PTC BCPAP细胞的增殖以侵袭能力，为治疗甲状腺癌提供了潜在的靶点。

作者：吴兆书；韩玮；曹月；崔梦迪；杨跃；周浪；黎敏；王刚；陆冬晨；凡红琳；鲁凯

来源：中华内分泌外科杂志 2020 年 14卷 2期