目的:探讨miR-483-5p在肾上腺皮质癌中的作用及其可能的作用机制。方法:荧光定量PCR法检测miR-483-5p和CDK15在肾上腺皮质癌组织和细胞系中的表达，CCK-8增殖试验测定miR-483-5p对细胞增殖的影响，Transwell法检测ACC细胞侵袭性的变化。荧光素酶试验和挽救实验验证miR-483-5p与CDK15相关的分子机制。结果:miR-483-5p在肾上腺皮质癌组织中高表达（2.36±1.02 vs 1.09±0.43），CDK15在肾上腺皮质癌组织中低表达（0.57±0.26 vs 1.06±0.32）。荧光素酶检测证实CDK15是miR-483-5p的直接靶点。过表达miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进ACC细胞的增殖（24 h: 0.26±0.03 vs 0.23±0.04，48 h: 0.56±0.05 vs 0.41±0.03，72 h: 0.73±0.04 vs 0.59±0.03）和侵袭能力（95.78±4.66 vs 23.89±2.52）。结论:miR-483-5p可通过下调CDK15的表达促进肾上腺皮质癌的发生发展，其可作为肾上腺皮质癌的潜在生物标志物及治疗肾上腺皮质癌的新的作用靶点。
作者：王冠男；徐志伟；贺婷婷；周萍；马建萍；龙慧民
来源：中华内分泌外科杂志 2020 年 14卷 2期
