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目的 观察蝮蛇毒诱导的小鼠心肌损伤与血清NT-proBNP表达情况,以探讨蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制.方法 96只小鼠随机分成蝮蛇毒组和正常组,蝮蛇毒组1.50 mg/kg蝮蛇毒肌注,正常组生理盐水肌注.肌注后1 h、12 h、24 h、48 h时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肌钙蛋白(cTnT)和N末端B型尿钠肽原(NT-proBNP)水平,并观察心肌组织病变.对心肌病变积分、血清cTnT水平与血清NT-proBNP水平行直线相关分析.结果 蝮蛇毒组各时相点心肌病变积分和血清NT-proBNP表达水平高于正常组(P<0.05),且随时间延长而增高(P<0.05);除1 h组外,蝮蛇毒组各时相点血清cTnT水平均高于正常组(P<0.05),且随时间延长而增高(P<0.05).小鼠心肌病变积分与血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r=0.647,P<0.05),血清cTnT水平与NT-proBNP水平呈显著正相关(r=0.529,P<0.05).结论 蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤,随时间的延长心肌损伤加重,NT-proBNP水平增高.NT-proBNP的合成与释放增加可能是蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制之一.

作者:李招兵;马小峰;邓立普;罗刚

来源:中南医学科学杂志 2013 年 41卷 4期

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作者:
李招兵;马小峰;邓立普;罗刚
来源:
中南医学科学杂志 2013 年 41卷 4期
标签:
蝮蛇毒 心肌损伤 N末端B型尿钠肽原 肌钙蛋白
目的 观察蝮蛇毒诱导的小鼠心肌损伤与血清NT-proBNP表达情况,以探讨蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制.方法 96只小鼠随机分成蝮蛇毒组和正常组,蝮蛇毒组1.50 mg/kg蝮蛇毒肌注,正常组生理盐水肌注.肌注后1 h、12 h、24 h、48 h时酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肌钙蛋白(cTnT)和N末端B型尿钠肽原(NT-proBNP)水平,并观察心肌组织病变.对心肌病变积分、血清cTnT水平与血清NT-proBNP水平行直线相关分析.结果 蝮蛇毒组各时相点心肌病变积分和血清NT-proBNP表达水平高于正常组(P<0.05),且随时间延长而增高(P<0.05);除1 h组外,蝮蛇毒组各时相点血清cTnT水平均高于正常组(P<0.05),且随时间延长而增高(P<0.05).小鼠心肌病变积分与血清NT-proBNP水平呈显著正相关(r=0.647,P<0.05),血清cTnT水平与NT-proBNP水平呈显著正相关(r=0.529,P<0.05).结论 蝮蛇毒可致小鼠急性心肌损伤,随时间的延长心肌损伤加重,NT-proBNP水平增高.NT-proBNP的合成与释放增加可能是蝮蛇毒诱导心肌损伤的机制之一.