目的 探讨miR-222是否通过靶向调控TIMP3表达参与糖尿病肾病的发生过程,从而进一步揭示糖尿病肾病的发病机制. 方法 运用qRT-PCR检测经25 mmol/L葡萄糖处理的小鼠系膜细胞(HG组)和对照小鼠系膜细胞(5 mmol/L葡萄糖,NG组)中miR-222和TIMP3的表达;将miR-222 mimics转染小鼠系膜细胞,以TIMP3 siRNA为阳性对照,采用Western blot检测其对TIMP3蛋白表达水平的影响. 结果 qRT-PCR检测结果显示,miR-222在经高糖处理的小鼠系膜细胞中的表达相对比正常浓度糖处理的小鼠系膜细胞中明显上调,而TIMP3在经高糖处理的小鼠系膜细胞中mRNA的表达相对比正常浓度糖处理的小鼠系膜细胞中明显下调;Westernblot结果显示,过表达miR-222或干扰TIMP3可抑制TIMP3蛋白的表达(P＜0.05). 结论 miR-222可能通过调控TIMP3的表达参与糖尿病肾病的发生发展.
作者：刘应兰；曹仁贤；杨靖
来源：中南医学科学杂志 2014 年 42卷 5期
