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探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT).设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cad-herin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力.结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P<0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P<0.05)以及细胞的迁移能力(P<0.05).XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达.表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成.

作者:曾莎莎;肖玲巧;唐瑶;段洁;张洁雅;李蕊;郭开云;张艳

来源:中南医学科学杂志 2020 年 48卷 6期

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曾莎莎;肖玲巧;唐瑶;段洁;张洁雅;李蕊;郭开云;张艳
来源:
中南医学科学杂志 2020 年 48卷 6期
标签:
幽门螺杆菌 肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα) Wnt/β-catenin信号通路 胃癌 上皮-间质转化(EMT)
探讨幽门螺杆菌(H.pylori)肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tipα)是否通过Wnt/β联蛋白(β-catenin)信号通路诱导人胃癌SGC7901细胞上皮-间质转化(EMT).设置PBS组、Tipα组和通路抑制剂XAV939预处理组,采用Western blot和免疫荧光观察β-catenin磷酸化和核转位情况;qRT-PCR和Western blot检测E-钙黏蛋白(E-cad-herin)、紧密连接蛋白(ZO-1)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)以及通路下游靶基因(c-myc和cyclinD1)的表达情况;划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移能力.结果显示,Tipα能以时间依赖性方式诱导β-catenin Ser675和Ser552磷酸化和核转位,且下调E-cadherin和ZO-1表达,上调N-cadherin和Vimentin表达(P<0.01);与PBS相比,Tipα增强c-myc和cyclinD1的表达(P<0.05)以及细胞的迁移能力(P<0.05).XAV939预处理抑制Tipα诱导的SGC7901细胞EMT形成及通路下游靶基因的表达.表明Wnt/β-catenin信号通路参与了Tipα诱导的胃癌细胞EMT形成.