目的:研究缓激肽(BK)是否参与了大鼠心肌缺血预处理(IP).方法:观察缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血再灌注前给予缓激肽组、缺血再灌注前给予缓激肽及缓激肽B2受体拮抗剂B1650组以及缺血预处理时加B1650组各组缺血复灌前后心功能变化,并且检测复灌末丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:缺血再灌注前给予缓激肽可明显减轻再灌注损伤,使心脏收缩及舒张功能明显高于缺血再灌注组,MDA生成下降,SOD活性增加;加B1650,这种保护作用消失.结论:缓激肽参与缺血预处理心肌保护的作用是通过激活缓激肽B2受体介导的.
作者：王力；张运生；刘歧山；周陵；张子沪
来源：南京铁道医学院学报 2000 年 19卷 1期
