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目的:初步探讨Smad4、Smad7蛋白在慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮肾炎(LN)模型小鼠肾组织表达的变化及意义.方法:(C57BL/6J×DBA/2)F1代杂交鼠12只随机分为模型组和正常对照组,于12周处死,采用RT-PCR研究各组肾组织Smad4、Smad7mRNA表达水平,应用免疫组织化学方法检测Smad4、Smad7蛋白在肾脏的定位表达,并观察各组小鼠24h尿蛋白排泄量. 结果:模型组和正常对照组小鼠肾组织均检测到Smad4、Smad7蛋白及mRNA的表达,模型组Smad蛋白及mRNA的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);模型组24h尿蛋白排泄量显著高于正常对照组(P<0.05).结论:Smads信号通路的异常可能参与LN的发生发展.

作者:秦燕萍;王美美

来源:东南大学学报(医学版) 2007 年 26卷 2期

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作者:
秦燕萍;王美美
来源:
东南大学学报(医学版) 2007 年 26卷 2期
标签:
移植物抗宿主病 狼疮肾炎 Smad蛋白 小鼠
目的:初步探讨Smad4、Smad7蛋白在慢性移植物抗宿主病(GVHD)狼疮肾炎(LN)模型小鼠肾组织表达的变化及意义.方法:(C57BL/6J×DBA/2)F1代杂交鼠12只随机分为模型组和正常对照组,于12周处死,采用RT-PCR研究各组肾组织Smad4、Smad7mRNA表达水平,应用免疫组织化学方法检测Smad4、Smad7蛋白在肾脏的定位表达,并观察各组小鼠24h尿蛋白排泄量. 结果:模型组和正常对照组小鼠肾组织均检测到Smad4、Smad7蛋白及mRNA的表达,模型组Smad蛋白及mRNA的表达均显著高于正常对照组(P<0.05);模型组24h尿蛋白排泄量显著高于正常对照组(P<0.05).结论:Smads信号通路的异常可能参与LN的发生发展.