目的:探讨在阿尔茨海默病(AD)脑损伤中β淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性对大鼠行为学、内质网应激特异性凋亡因子Caspase12的影响及何首乌提取物二苯乙烯苷(TSG)的干预作用.方法:将大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、TSG组,除对照组外,其余各组采用立体定向仪于海马部位注射微量Aβ1-42诱发大鼠行为学障碍,造AD动物模型,Y电迷宫及Morris水迷宫检测行为学变化,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫印迹法检测制模前(0 d)及制模后第3、21 d(3 d,21 d)的海马神经元特异性凋亡因子Caspase12 mRNA及蛋白的表达变化.结果:模型组大鼠Y电迷宫躲避所需的电刺激次数增加,Morris 水迷宫测试中潜伏期延长,游泳路程增加及穿越平台次数减少;模型组大鼠CA1区可见大量的凋亡细胞,进一步的分析表明凋亡因子Caspase12在3 d时表达明显增高,21 d时仍有表达,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).TSG干预后,大鼠躲避所需的电刺激次数减少,潜伏期缩短,游泳路程缩短,穿越平台次数增加;TSG组凋亡细胞较模型组明显减少;凋亡因子Caspase12在3 d的表达强度较模型组减弱,差异有统计学意义(t=2-717 5,P=0-021 7).结论:海马神经元在受到Aβ刺激后,可上调内质网特异性的Caspase12凋亡因子表达,启动内质网特异性凋亡途径;TSG可通过下调Caspas
作者：罗红波；杨金升；石向群；李芸；杨期东；张志强；尹榕
来源：东南大学学报（医学版） 2011 年 30卷 6期
