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目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白(Act1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素17(IL-17)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法:30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者(30例)设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果:UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强( P<0.05);UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论:UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。

作者:石永强;赵向阳;王辉

来源:东南大学学报(医学版) 2013 年 5期

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作者:
石永强;赵向阳;王辉
来源:
东南大学学报(医学版) 2013 年 5期
标签:
细胞质衔接蛋白 核转录因子-κBp65 白介素17 溃疡性结肠炎 Act1 NF-κB p65 IL-17 ulcerative colitis
目的:探讨溃疡性结肠炎(UC)肠黏膜组织中细胞质衔接蛋白(Act1)、核转录因子-κB p65(NF-κB p65)、白介素17(IL-17)的表达及三者在UC发病机制中的作用。方法:30例UC活动期病例为UC组,按肠黏膜病理学分级将UC组进一步分为Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组。将健康体检者或结肠单发息肉切除术后复查肠镜结果正常者(30例)设为正常对照组。各组结肠黏膜中Act1、NF-κB p65、IL-17的表达水平采用免疫组化SP法检测,组间比较采用单因素方差分析, UC组Act1、NF-κB p65与IL-17表达水平的相关关系采用Pearson等级相关分析。结果:UC组结肠黏膜表面上皮细胞和固有层Act1、NF-κB p65、IL-17表达均呈阳性,而且表达比正常对照组显著增强( P<0.05);UC各亚组之间表达强度依次为Ⅲ级>Ⅱ级>Ⅰ级,差异有统计学意义(P<0.05);肠黏膜中Act1、NF-κB p65与IL-17的表达均呈正相关关系。结论:UC肠黏膜中Act1、IL-17、NF-κB p65的表达均上调,并随UC病理分级的升高而表达增强。