目的:探讨组织蛋白酶D(cathepsin D)对CD11b+髓系来源细胞(BMDCs)体外增殖、迁徙和侵袭的影响,并初步探索侵袭机制.方法:建立预转移期内胰腺癌原位瘤裸鼠模型L3.6pl组或Colo357组和无瘤荷裸鼠模型,流式细胞术检测骨髓和肝脏中CD11b+髓系来源细胞的比例,MTT检测细胞增殖能力,Tran-swell侵袭小室实验检测细胞的侵袭及迁徙能力,蛋白质印迹法检测分泌蛋白组织蛋白酶D的表达和CD11b+髓系来源细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.结果:预转移期内胰腺癌原位瘤L3.6pl组骨髓和肝脏中CD11b+细胞比例明显高于Colo357组(P＜0.05).组织蛋白酶D可以促进CD11b+髓系来源细胞的增殖、迁徙和侵袭,而阻断组织蛋白酶D之后,细胞增殖、迁徙和侵袭则明显地受到抑制.组织蛋白酶D增强CD11b+髓系来源细胞中MMP-2的表达.结论:组织蛋白酶D在诱导CD11b+髓系来源细胞的增殖和迁徙中发挥重要作用,并通过对MMP-2的调控来增强CD11b+髓系来源细胞的体外侵袭能力.
作者：孙万里；周家华
来源：东南大学学报（医学版） 2014 年 33卷 4期
