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目的:研究高糖、高脂喂养LDL受体基因缺陷( LDLR-/-)小鼠的代谢及血管钙化指标,探讨糖尿病血管钙化的相关机制。方法:高糖、高脂喂养LDLR-/-小鼠为实验组( HF组),常规饲养LDLR-/-小鼠为对照组(CON组),喂养16周。实验结束检测两组小鼠空腹血糖(FBS)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹胰岛素(FIns)。流动注射分析法检测血清糖基化终产物肽( AGE-P),实时定量PCR分析小鼠主动脉MSX2、OPN、Cbfα-1、α-SMA mRNA表达,苏木精伊红染色法( HE染色)观察主动脉粥样硬化病变,Von Kossa染色观察主动脉钙化病变。结果:与CON组比较,HF组小鼠血清FBS、FIns、稳态胰岛素评价指数、CHO、TG、LDL、HDL、AGE-P水平显著增高;HF组小鼠主动脉MSX2、OPN、Cbfα-1基因表达增加,α-SMA基因表达减少。光镜下观察,HE染色CON组主动脉未见动脉粥样硬化病变,HF组主动脉可见动脉粥样硬化。 Von Kossa染色CON组主动脉未见钙化,HF组主动脉可见钙化。结论:高糖、高脂喂养可以加重LDLR-/-小鼠糖、脂代谢异常,继而加速动脉钙化。这一动物模型可用于糖尿病相关血管钙化的研究。

作者:王晓来;孙子林

来源:东南大学学报(医学版) 2015 年 4期

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作者:
王晓来;孙子林
来源:
东南大学学报(医学版) 2015 年 4期
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动脉钙化 低密度脂蛋白受体基因缺陷小鼠 糖尿病 aortic calcification low density lipoprotein receptor gene knock-out mice diabetes
目的:研究高糖、高脂喂养LDL受体基因缺陷( LDLR-/-)小鼠的代谢及血管钙化指标,探讨糖尿病血管钙化的相关机制。方法:高糖、高脂喂养LDLR-/-小鼠为实验组( HF组),常规饲养LDLR-/-小鼠为对照组(CON组),喂养16周。实验结束检测两组小鼠空腹血糖(FBS)、总胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、空腹胰岛素(FIns)。流动注射分析法检测血清糖基化终产物肽( AGE-P),实时定量PCR分析小鼠主动脉MSX2、OPN、Cbfα-1、α-SMA mRNA表达,苏木精伊红染色法( HE染色)观察主动脉粥样硬化病变,Von Kossa染色观察主动脉钙化病变。结果:与CON组比较,HF组小鼠血清FBS、FIns、稳态胰岛素评价指数、CHO、TG、LDL、HDL、AGE-P水平显著增高;HF组小鼠主动脉MSX2、OPN、Cbfα-1基因表达增加,α-SMA基因表达减少。光镜下观察,HE染色CON组主动脉未见动脉粥样硬化病变,HF组主动脉可见动脉粥样硬化。 Von Kossa染色CON组主动脉未见钙化,HF组主动脉可见钙化。结论:高糖、高脂喂养可以加重LDLR-/-小鼠糖、脂代谢异常,继而加速动脉钙化。这一动物模型可用于糖尿病相关血管钙化的研究。